Всичко за мазнините, които ядем | Част 5

Поемете дълбоко дъх, защото ще ви е нужен. Това е официално петата, но формално шестата част от една тема, която вълнува много хора, а именно: „Кажете сега кои мазнини са полезни и кои – не!“.

Оказва се, че на този прост въпрос няма еднозначен и прост отговор, затова ние пишем ли, пишем. Вижте какво сме написали дотук:

• В Част 1 направихме едно генерално въведение за мястото на мазнините в човешката диета и се запознахме накратко с биологичните им функции.
• В Част 2 си говорихме за видове мазнини и слязохме на ниво химична структура и физични особености на отделните мастни киселини, като показахме в кои масла се съдържат те и в какво съотношение.
• В Част 3 показахме няколко официални препоръки за прием на мастни киселини и задълбахме в наситените мазнини – разказахме историята за тяхното заклеймяване, обяснихме защо те все още масово се считат за вредни и сякаш успяхме да завършим с ведър и оптимистичен тон.
• В Част 4 отворихме и затворихме темата за мононенаситените мазнини и тяхното влияние върху човешкото здраве. Опитахме се да обясним защо понякога една и съща мазнина може да има различен ефект върху човешкото здраве в зависимост от нейния източник и похвалихме Средиземноморския модел на хранене. За финал размахахме пръст на трансмазнините. M.
• Част „Зехтин“ посветихме на една от най-популярните от здравословна (и не само) гледна точка мазнини и разгледахме всичките ѝ познати на човечеството видове. Разяснихме начините за тяхното производство, техните химични особености и хранителните им специфики.

Настоящата част е посветена на полиненаситените мазнини:

• Метаболизъм на омега-3 и омега-6: алфа-линоленова киселина, линолова киселина, на какво се превръщат те в тялото и що са ейкозаноиди?
• Здравословен ефект на омега-3 от растителни и животински източници, и от добавки.
• Здравословен ефект на омега-6 и линоловата киселина – защо учените ни съветват да заместваме наситените мазнини с тях? Оптимален баланс между омега-6 и омега-3 в диетата: има ли такова животно и как изглежда то?

Това най-дългата от всичките статии досега и определено не е четиво „на един дъх“, пък бил той и дълбок. Въпреки това сме я оставили нацяло, защото разгледаните в нея въпроси са логически свързани. Бихме се радвали, ако я изконсумирате наведнъж, но не го очакваме от никого. Напротив – бихме ви посъветвали да си я четете внимателно и на порции.

За хората, които не се интересуват от техническите подробности, сме обособили карета с най-съществената информация в края на всяка тематична секция. За финал сме изброили основните полиненаситени мазнини и ключовите им свойства съвсем схематично, така ще нищо няма да ви убегне. Хайде сега, раз, два…

---

Ако сте си чели внимателно предишните материали от поредицата, тук не би трябвало да срещнете много големи трудности. И все пак, може би ще ви бъде полезно ще ви бъде да си преговорите казаното в Част 2, защото там полагаме основите за разбирането на полиненаситените мазнини и т.нар. „омеги“.

Всъщност, когато говорим за полиненаситени мастни киселини (PUFAs), ние най-често говорим за „омеги“. Т.нар. незаменими омеги са алфа-линоленовата киселина (ALA, 18:3n-3; омега-3) и линоловата киселина (LA, 18:2n-6; омега-6).

Малко метаболизъм

Както можете да се ориентирате от номенклатурата, и двете мастни киселини са с една и съща дължина на веригата (18 въглерода). В Част 2 казахме, че те се считат за есенциални (или незаменими), понеже тялото не може да си ги произвежда само – те се считат за „родоначалници“ на останалите омега-3 и омега-6 мазнини.

В зависимост от дължината на веригата, мастните киселини от омега-3 и омега-6 семействата имат различен принос за човешкото хранене. Незаменимата омега-3 ALA всъщност се използва основно за енергия и много малка част от нея отива за производството на дълговерижните ейкозапентаенова и докозахексаенова киселини (EPA и DHA), които сме свикнали да сричаме от опаковките с рибено масло.

Последните несъмнено са по-интересни 1 от здравословна (и научна) гледна точка. Те участват в състава на клетъчните мембрани, имат противовъзпалителен ефект, основоположни са за правилното развитие на плода и запазване на някои физиологични функции с възрастта, ключов структурен компонент са в строежа на мозъка и ретината, по благоприятен начин модулират серумните липиди – най-вече триглицеридите.

Проучванията показват, че едва 5% до 15% от ALA се превръщат в EPA и по-малко от 1% от нея се превръща в DHA 2, 3. Ето защо има все по-засилен интерес към стеаридоновата киселина (SDA), която със значително по-голяма готовност става на EPA (с около 17% ефикасност) 4. Тя обаче няма много естествени източници и поради тази причина стремително нараства научният ентусиазъм за олио от генномодифицирана соя с високо съдържание на SDA.

LA, попаднала в тялото, минава през SDA, а после се метаболизира до гама-линоленова киселина (GLA) и арахидонова киселина (ARA). За GLA съществуват данни 5, че значително понижава триглицеридите и повишава HDL. Тя няма много хранителни източници – намира се в „бутикови“ маслодайни растения като пореч и вечерна иглика. ARA също не е изобилна в човешката диета – тя се намира в ниски концентрации в животински храни като месо, яйца и млечни, като обичайно консумираме от нея не повече от 200 мг на ден.

EPA (омега-3) и ARA (омега-6) са с една и съща дължина на веригата (20 въглерода) и функционират като ейкозаноидни прекурсори (някои изследователи класифицират и тях самите като ейкозаноиди). Ейкозаноидите се считат за хормоноподобни вещества – те са сигнални молекули и имат многобройни подвидове, в това число простагландини, тромбоксани и левкотриени.

Не се притеснявайте от тези ужасяващи наименования, тук важното е да запомните, че въпросните субстанции модулират многообразие от физиологични процеси, в това число възпаление, кръвосъсирване, клетъчен растеж и пролиферация, съкращаване на гладката мускулатура, разширяване и свиване на кръвоносните съдове.

Ейкозаноидите, произведени от EPA и ARA се различават по своята структура и функционират по взаимнодопълващи се метаболитни пътища. Ейкозаноидите от ARA имат висока биологична активност и се считат за по-потентни от EPA-производните ейкозаноиди. Най-общо ARA-ейкозаноидите се разглеждат като провъзпалителни (въпреки че някои от тях имат противовъзпалителен ефект).

И обратно, EPA-ейкозаноидите се отличават със своите противовъзпалителни свойства. Поради тази причина някои учени и много практици разглеждат линоловата киселина като потенциален източник на възпаление и здравословни проблеми. Ще адресираме техните притеснения в частта за баланса между омега-3 и омега-6 няколко абзаца по-надолу.

Можем да затвърдим казаното дотук със следната не особено изчерпателна, но пък за сметка на това прегледна схема.

Алфа-линоленовата киселина (ALA, омега-3) и линоловата киселина (LA, омега-6) са „родоначалници“ на всички останали омега-3 и омега-6 мастни киселини – те се наричат есенциални. ALA се използва предимно за енергия и малка част от нея отива за производството на дълговерижни омега-3 (EPA и DHA) и противовъзпалителни ейкозаноиди. LA е прекурсор на провъзпалителни ейкозаноиди и някои противовъзпалителни вещества.

Омега-3 и нашето здраве

EPA и DHA: риба и рибено масло

Самото споменаване на омега-3 може да направи един разговор здравословен. Няма шега, ролята на тези мазнини за сърдечното здраве е една от най-усърдно изучаваните теми в науката за храненето.

Изследователският интерес към тях се заражда около 60-те години на миналия век. Горе-долу по това дреме епидемиолозите забелязват, че гренландските ескимоси и местното население на Аляска страдат от сравнително малко сърдечни проблеми въпреки богатата си на мазнини диета. През 1970-те години смъртността от сърце сред възрастните мъже в Щатите е 40% и близо 35% в Дания, докато в Гренландия е едва 5% 6!

 

В сравнение с датчаните, гренландските ескимоси се отличават с високи серумни нива на наситени мазнини и ниски нива на PUFAs, холестерол и триглицериди. Това е леко шокиращо за тогавашните учени, защото се оказва, че двете нации консумират практически едно и също (високо) количество мазнини – Датчаните приемат 40% от енергията си под формата на липиди, а ескимосите – 37%.

Гренландското коренно население има значително по-високи нива на EPA в кръвта , които се обясняват с по-високата консумация на богати на омега-3 мазнини от морски бозайници 8, 9. Благодарение на тези открития и наблюденията върху други народи, които традиционно консумират морски обитатели (Япония, Средиземноморието), е установена връзка между приема на риба и сърдечносъдовото здраве. Последващи контролирани изпитвания потвърждават тази връзка ; установено е, че по-високите нива на омега-3 в кръвта силно корелират с по-нисък риск от внезапна сърдечна смърт 11, 12.

Редовната консумация на риба се очертава като един от най-значимите компоненти на кардиопротективната диета 13 – някои данни сочат за цели 36% по-нисък риск от фатален сърдечносъдов изход дори при сравнително нисък прием на EPA и DHA от риба или рибено масло 14. Интересно е, че тези ползи не се установяват сред хората, които консумират пържена риба и/или сандвичи с риба 15, 16, 17. Тук причината може да се търси не толкова в метода на приготвяне, колкото във факта, че пържени и в сандвичи се консумират „бели“ риби (треска, тон) с по-ниско съдържание на омега-3.

 

Независимо от изобилието проучвания по темата, все още нямаме категорична яснота дали сърдечносъдовите ползи от консумацията на риба могат да бъдат напълно „възпроизведени“ чрез прием на рибено масло. Факт е, че добавките могат да увеличат концентрацията на омега-3 мазнини в тъканите по същия начин, както яденето на риба 18. Но друг факт е, че в рибата има ред други биоактивни вещества с ползотворен ефект, в това число белтъчини, витамини и минерали.

През последните години излезе голям обем от метааналитични сведения 19, 20, 21, 22, 23, 24 които поставят под въпрос ефективността на рибеното масло в обичайно изпитваните дози (≤ 1 грам). Казано вкратце, преобладаващите към момента данни сочат, че консервативният прием на дълговерижни омега-3 под формата на добавка има малък или дори нулев ефект върху сърдечносъдовото здраве и смъртност.

Нашият съвет е да не четете горното като „рибеното масло е безполезно“, както множество медии разтълкуваха въпросните открития. Всъщност, рибеното масло може да бъде полезно в редица други случаи, включително душевни състояния (най-вече голямо депресивно разстройство) 25, ревматоиден артрит 26, 27 и др.

Някои изследователи критикуват проведените до момента проучвания в областта „омега-3 и сърдечно здраве“ заради това, че страдат от ред методологични недостатъци, сред които ниската дозировка. Предстои публикуването на резултатите от две големи проучвания (REDUCE-IT и STRENGTH), в които са изпитани значително по-високи дози рибено масло (3-4 г/ден). Надяваме се, че те ще хвърлят нужната яснота за потенциалната връзка между приема на дълговерижни омега-3 и сърдечносъдовия риск.

ALA: силата на растенията?

Както казахме в началото на днешната статия, дълговерижните омега-3 мазнини определено са по-интересните от изследователска гледна точка, независимо че ALA е мазнината, която се води незаменима. Ниската ефикасност на конвертиране ѝ е отредило второстепенна роля в литературата и ползите от нейната консумация не са (толкова) добре документирани.

 

След тази не особено бляскава интродукция, трябва да отчетем, че ALA е значително по-лесна за набавяне и е особено важен компонент от диетата на вегани и вегетарианци. Богатите на ALA диети помагат за нормализиране на серумните липиди, намаляване на съдовото възпаление и кръвното налягане сред участници с висок холестерол 29, 30.

 

Едно голямо изследване върху 11 източноевропейски държави дава интересен поглед върху това как се променя сърдечносъдовата смъртност спрямо промените в консумацията на олио 31. Данните показват, че сериозният спад в сърдечносъдовата смъртност в някои страни отлично корелира със значително повишена консумация на богато на ALA рапично олио. Държавите, в които се консумира основно слънчогледово олио (в т.ч. и България), не се радват на същия ефект.

Друг отличен източник на ALA са орехите и се предполага, че ползите от високата консумация на тези ядки до голяма степен се дължат на мастнокиселинния им профил 32, 33, 34.

Метаанализ от 2012 година установява, че консумацията на по-богати на ALA храни се свързва с умерено понижена сърдечносъдова заболеваемост – за всеки 1 г по-висок дневен прием на ALA рискът от смърт от коронарна болест на сърцето намалява с 10%.

Сходни са откритията от две други епидемиологични проучвания 36 , 37, където по-високият прием на ALA от храна се свързва с по-нисък риск от сърдечна недостатъчност и внезапна сърдечна смърт. Резултатите от излезлия преди броени дни анализ на Cochrane 111 индикират за умерен предпазващ ефект по отношение на болестите на сърцето и кръвообращението.

Заключенията от него отчитат важната роля на ALA в едно балансирано меню, но постановяват, че „цели 143 души трябва да повишат приема си на ALA за предотвратяването на 1 сърдечносъдов епизод“.

Несъмнено ниската степен на конверсия прави невъзможно постигането на адекватни (кардиопротективни) нива на EPA и DHA единствено чрез прием на ALA 38, 39. Това кара все повече научни погледи да се обръщат към алтернативни и устойчиви прекурсори и директни източници на дълговерижни мастни киселини като генномодифицирани растения, микроводорасли и др. 40, 41.

Омега-6 и вашето здраве

Линоловата киселина е най-видният представител на омега-6 семейството и е най-консумираната полиненаситена мазнина в западния свят. По данни от Националния мониторинг на хранителния прием от 2014 г., у нас 11,45% от енергията идва от полиненаситени мазнини. Предвид факта, че основната мазнина в българския шкаф е слънчогледово олио, а консумацията на риба и орехи е сравнително ниска, можем да предположим, че линоловата киселина властва сред тези 11,45%.

Цитираното ниво на прием е малко над консенсусно препоръчваните до 10% от енергията под формата на омега-6, които може би помните от Част 3. Тези препоръки, както и насоките за замяна на наситените мазнини с PUFAs са подкрепени от изобилие от експериментални и епидемиологични данни, но не пречи тук да споменем някои от по-важните научни открития.

Един голям метаанализ на 25 проучвания заключава, че линоловата киселина в диетата намалява риска от сърдечносъдови епизоди 42. Последващ анализ на 11 кохортни изпитвания от САЩ и Европа открива, че подмяната на 5% от енергията от наситени мазнини с PUFAs се свързва с 13% по-нисък риск от коронарни инциденти и 26% по-нисък риск от коронарна смърт 43.

На база на този анализ и публикуваните към 2009 година експериментални данни е потвърдена препоръката на American Heart Association за 5-10% от енергията, идващи от линолова киселина 44.

По-скорошен систематичен обзор и метаанализ 45 на кохортни изпитвания открива, че всеки 5% прираст в енергийния прием от LA (на мястото на енергия от наситени мазнини) се свързват с 10% по-нисък риск от сърдечносъдови случаи и 13% по-нисък риск от сърдечносъдова смърт (до 10,1% от енергията от LA).

Данните от рандомизирани контролирани проучвания (РКП) 46 също са убедителни. Метаанализ на 8 РКП 47 открива, че замяната на наситени мазнини с омега-6 намалява риска от различни сърдечносъдови епизоди с 19% (10% по-нисък риск за всеки 5% прираст на енергията от PUFAs). Ползата се приписва на значителния спад в LDL холестерола, регистриран по време на изпитванията – ефект, дължащ се както на увеличения прием на PUFAs, така и на намаления прием на наситени мазнини.

Дори в изпитвания с изключително висок прием на PUFAs (20% от енергията) се наблюдават ползи за сърдечното здраве, което ни дава сигурност, че можем да варираме в приема на този тип мазнини без притеснения. В допълнение можем да посочим някои по-ранни експериментални данни, които показват, че омега-6 имат независим положителен ефект върху серумните липиди 48.

Омега-6/омега-3 за всеобщото здраве

Ако сте чели внимателно досегашните материали, включително и настоящия, сигурно вече ви е направило впечатление, че в науката около мазнините има доста спорни моменти. Един такъв спорен момент е въпросът за баланса между полиненаситените мастни киселини в диетата или т.нар. „оптимално“ съотношение омега-6/омега-3.

Данните сочат, че през значителен период от човешката еволюция въпросното съотношение е било 1:1 или 2:1. С течение на времето храненето ни е претърпяло значителни промени и понастоящем в западните общества се отчитат пропорции между омега-6 и омега-3, вариращи от 15:1 до 30:1. Някои автори са на мнение, че това изменение е в основата на много от съвременните болести 49, 50.

Техните възгледи са добре посрещнати сред поддръжниците на палео-идеята, че еволюционното хранене (каквото и да означава това) е единственото правилно хранене за човека. Встрани от това има и резонни основания за подобни опасения, а именно хипотезата за провъзпалителния характер на омега-6 (и линоловата киселина в частност), която се гради на едно или две от следните допускания:

1. Линоловата киселина е прекурсор на омега-6 ейкозаноиди, които причиняват възпаление и потискат противовъзпалителното действие на омега-3 ейкозаноидите.
2. Линоловата киселина е нестабилна и податлива на окисление, а крайните продукти на окислението могат да предизвикат имунен отговор.

Тези опасения, съвсем очаквано, водят до презумпцията, че линоловата киселина следва да бъде активно редуцирана от западния човек за постигането на „оптимален“ баланс.

Ще се опитаме да адресираме всяко едно от тези опасения, доколкото познанията и погледът върху научната литература ни позволяват. Разбира се, оставаме отворени за дискусия по тази особено спорна в последно време тема, защото сме далеч от идеята, че „всичко ни е ясно“.

Линоловата киселина е прекурсор на провъзпалителни вещества

Както показахме и в схемата по-горе, линоловата киселина наистина е родоначалник в една каскада, която минава през арахидоновата киселина и завършва с множество ейкозаноиди и други молекули с провъзпалителен ефект.

Логично е да се смята, че консумацията на повече линолова киселина в менюто означава повече арахидонова киселина в тялото, а оттам – и повече възпаление. Но изглежда, че тази издържана от теоретична гледна точка идея не намира много солидна подкрепа в реалността на живия живот.

Оказва се, че образуването на АRА от LA e стриктно регулиран от тялото процес. Систематичен обзор на експерименталните сведения от 2011 година 51 е категоричен, че тъканните нива на АRА остават непроменени както след 90% намаляване, така и след 6-кратното увеличаване на линоловата киселина в диетата.

Още по-интересното е, че дори по-високият директен прием и по-високите тъканни нива на АRА (от червено месо) изглежда не се свързват с повишен риск от инсулт , а връзката между ARA и коронарна болест на сърцето все още не е напълно изяснена 54, 55, 56.

През 2003 година в авторитетното списание на American Heart Association излиза публикация 57 за липсата на доказателства, че приемът на LA по какъвто и да е начин влияе на противовъзпалителното действие на омега-3. Авторите приемат, че оптимален противовъзпалителен ефект от диетата има тогава, когато се приема комбинация от омега-3 и омега-6, която може да варира.

Систематичният обзор на рандомизирани контролирани изпитвания в Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics 58 не открива сведения, че увеличеният прием на линолова киселина увеличава възпалителните маркери.

По-внимателният поглед върху метаболизма на линоловата киселина показва 59, 60, че редица нейни метаболити имат противовъзпалителен ефект.

В източника на горното изображение са изложени и редица други основателни (според нас) доводи за това защо съвременната наука не подкрепя идеята за вредното въздействие на омега-6. Приканваме по-любознателните от вас да се запознаят с него, най-малкото за да видят, че материята е много по-комплексна, отколкото популярните автори с уклон към определени хранителни режими се опитват да я изкарат.

Линоловата киселина е податлива на окисление

Тази идея е сравнително по-малко застъпена в поп-културата и научната литература – в интерес на истината попаднахме на нея, докато събирахме сведенията за настоящата поредица. Тя е сравнително добре описана в една неотдавнашна публикация 61, в която се прави поредното противопоставяне на наситени срещу полиненаситени мазнини. Авторът застъпва идеята, че наситените мазнини са безвредни, докато омега-6 (и линоловата киселина, в частност) се окисляват лесно и предизвикват последващи възпалителни процеси, които допринасят за развитието на сърдечносъдови болести.

Друг често цитиран документ в подкрепа на тази хипотеза е един алтернативен анализ на данните от голямото австралийско проучване Sydney Diet Heart 62, който показва, че с увеличения прием на омега-6 се увеличава и рискът от смъртност. Тази публикация е остро критикувана от научната общност, понеже участниците в австралийското проучване приемат голяма част от омега-6 чрез маргарин Miracle – мазнина, която по онова време все още съдържа високи нива на трансмазнини. Сред отговорите на статията в BMJ има още много изтъкнати недостатъци на анализа, които можете да прочетете, ако страдате от остра липса на научна драма в живота си.

Въпрос на баланс, но какъв?

Спекулациите за потенциалната вреда на омега-6 наистина звучат правдоподобно, но игнорират голяма част от сведенията за всички онези механизми, които стоят зад доказано ползотворния ефект на тези мазнини за човешкото здраве 63. Идеята за „оптимално“ съотношение между омега-6 и омега-3 звучи романтично, но зад нея няма научен консенсус, а срещу нея стоят сериозни научни аргументи 64, 65, 66.

Данните сочат, че до едно известно ниво от енергията (15%) замяната на наситените мастни киселини с микс от омега-6 и омега-3 носи здравни ползи, а съотношенията в този микс могат да варират от 7:1 чак до 21:1 в полза на омега-6 67.

Адекватния прием и на двете групи мазнини е важен за човешкото здраве, а спекулациите за „оптимално“ съотношение между тях по-скоро вредят и внасят объркване, отколкото помагат. Някои изследователи са категорични 68, че опитът за „подобряване“ на въпросното съотношение може да доведе до изключване на важни хранителни групи от менюто и увеличаване на риска от сърдечносъдови болести и диабет.

Нашата философия е, че човешката диета трябва да се основава на инклузивен, а не на ексклузивен подход. Ако намирате омега-6/омега-3 баланса си за неоптимален, намерете начин да включвате повече богати на омега-3 храни в менюто си. Но в никакъв случай недейте да изключвате ядките от него, само защото са богати на омега-6.

В крайна сметка, както може би сте се уморили да четете, нито от разглеждането на мазнините под общ знаменател, нито от вторачването в отделни мастни киселини има особен смисъл. Гледайте голямата картина и се стремете към повече баланс и сезонно разнообразие в чинията си, без да търсите специално място за страха в нея.

Вместо заключение

Понеже (и) тази статия стана доста дълга, няма да губим време в общи заключителни приказки, а ще ви дадем едно схематично изложение на основните полиненаситени мазнини и техните свойства, което може да ви служи за бърза справка.

Омега−3

• Алфа-линоленова киселина (ALA). Есенциална мастна киселина. Прекурсор на EPA и DHA. Ефектът ѝ върху холестерола наподобява действието на мононенаситените мазнини. Има данни, че потиска съдовото възпаление. Намира се в растителни храни като орехи, лен, чиа, коноп, соя.
•  
• Стеаридонова киселина (SDA). Значително по-ефикасен прекурсор на EPA от ALA. Оскъдна е в диетата – източниците ѝ са рибените мазнини и екзотични растения като усойничето. Изследванията показват незначителен ефект върху холестерола и триглицеридите. Съществува генномодифицирана соя с високо съдържание на SDA.
• Ейкозапентаенова киселина (EPA). Понижава нивата на триглицеридите, когато се консумира успоредно с DHA в дози от над 2 г дневно. Няма данни да повишава LDL.
• Докозахексаенова киселина (DHA). Леко повишава HDL; ако се консумира самостоятелно, може да повиши LDL. Намалява триглицеридите в дози от над 2 г дневно в успореден прием с EPA.

Омега-6

• Линолова киселина (LA). Есенциална мастна киселина – най-изобилната полиненаситена мазнина в менюто ни. Прекурсор на арахидонова киселина (ARA), от нея се произвеждат простагланидини и тромбохексани в тялото. Понижава LDL; има минимален или никакъв ефект върху HDL.
• Гама-линоленова киселина (GLA). Значително понижава триглицеридите и повишава HDL, има данни за антиатерогенен ефект. Намира се в „бутикови“ маслодайни растения като пореч и вечерна иглика.

Бъдете здрави и не пропускайте следващата статия за „мазнините, които ядем“, в която най-накрая ще запретнем ръкави и ще включим котлоните. Тоест, пак ще има доста за четене, но пък за сметка на това текстът ще е с няколко идеи по-практичен, защото ще разгледаме:>/p>

• Кои са основните показатели, по които измерваме пригодността на една мазнина за термична обработка.
• Защо прословутата точка на димене нито е единственият, нито е най-важният критерий за термоустойчивост на мазнините.
• Коя мазнина (или кои мазнини…) се представят най-добре на практическия изпит по продължително и екстремно нагряване в лабораторни условия.
• Защо се представят толкова добре.

Стана ли ви интересно? Обещаваме, че ще бъде интересно!

---

Източници:

1 Swanson, D., Block, R., & Mousa, S. A. (2012). Omega-3 fatty acids EPA and DHA: health benefits throughout life. Advances in nutrition, 3(1), 1-7.

2 Davis, B. C., & Kris-Etherton, P. M. (2003). Achieving optimal essential fatty acid status in vegetarians: current knowledge and practical implications. The American journal of clinical nutrition, 78(3), 640S-646S.

3 Burdge, G. (2004). α-Linolenic acid metabolism in men and women: nutritional and biological implications. Current Opinion in Clinical Nutrition & Metabolic Care, 7(2), 137-144.

4 Harris, W. S., Lemke, S. L., Hansen, S. N., Goldstein, D. A., DiRienzo, M. A., Su, H., ... & George, C. (2008). Stearidonic acid‐enriched soybean oil increased the omega‐3 index, an emerging cardiovascular risk marker. Lipids, 43(9), 805-811.

5 Guivernau, M., Meza, N., Barja, P., & Roman, O. (1994). Clinical and experimental study on the long-term effect of dietary gamma-linolenic acid on plasma lipids, platelet aggregation, thromboxane formation, and prostacyclin production. Prostaglandins, leukotrienes and essential fatty acids, 51(5), 311-316.

6 Bang, H. O., Dyerberg, J., & Nielsen, A. (1971). Plasma lipid and lipoprotein pattern in Greenlandic West-coast Eskimos. The Lancet, 297(7710), 1143-1146.

7 Dyerberg, J., Bang, H. O., & Hjørne, N. (1975). Fatty acid composition of the plasma lipids in Greenland Eskimos. The American journal of clinical nutrition, 28(9), 958-966.

8 Bang, H. O., Dyerberg, J., & Hjørne, N. (1976). The composition of food consumed by Greenland Eskimos. Acta Medica Scandinavica, 200(1‐6), 69-73.

9 Bang, H. O., Dyerberg, J., & Sinclair, H. M. (1980). The composition of the Eskimo food in north western Greenland. The American journal of clinical nutrition, 33(12), 2657-2661.

10 Mozaffarian, D., & Wu, J. H. (2011). Omega-3 fatty acids and cardiovascular disease: effects on risk factors, molecular pathways, and clinical events. Journal of the American College of Cardiology, 58(20), 2047-2067.

11 Siscovick, D. S., Raghunathan, T. E., King, I., Weinmann, S., Wicklund, K. G., Albright, J., ... & Cobb, L. A. (1995). Dietary intake and cell membrane levels of long-chain n-3 polyunsaturated fatty acids and the risk of primary cardiac arrest. Jama, 274(17), 1363-1367.

12 Albert, C. M., Campos, H., Stampfer, M. J., Ridker, P. M., Manson, J. E., Willett, W. C., & Ma, J. (2002). Blood levels of long-chain n–3 fatty acids and the risk of sudden death. New England Journal of Medicine, 346(15), 1113-1118.

13 Mozaffarian, D., & Wu, J. H. (2011). Omega-3 fatty acids and cardiovascular disease: effects on risk factors, molecular pathways, and clinical events. Journal of the American College of Cardiology, 58(20), 2047-2067.

14 Mozaffarian, D. (2008). Fish and n− 3 fatty acids for the prevention of fatal coronary heart disease and sudden cardiac death–. The American journal of clinical nutrition, 87(6), 1991S-1996S.

15 Mozaffarian, D., Gottdiener, J. S., & Siscovick, D. S. (2006). Intake of tuna or other broiled or baked fish versus fried fish and cardiac structure, function, and hemodynamics. The American journal of cardiology, 97(2), 216-222.

16 Chung, H., Nettleton, J. A., Lemaitre, R. N., Barr, R. G., Tsai, M. Y., Tracy, R. P., & Siscovick, D. S. (2008). Frequency and type of seafood consumed influence plasma (n-3) fatty acid concentrations. The Journal of nutrition, 138(12), 2422-2427.

17 He, K., Liu, K., Daviglus, M. L., Mayer-Davis, E., Jenny, N. S., Jiang, R., ... & Barr, R. G. (2008). Intakes of long-chain n–3 polyunsaturated fatty acids and fish in relation to measurements of subclinical atherosclerosis–. The American journal of clinical nutrition, 88(4), 1111-1118.

18 Harris, W. S., Pottala, J. V., Sands, S. A., & Jones, P. G. (2007). Comparison of the effects of fish and fish-oil capsules on the n–3 fatty acid content of blood cells and plasma phospholipids–. The American journal of clinical nutrition, 86(6), 1621-1625.

19 Rizos, E. C., Ntzani, E. E., Bika, E., Kostapanos, M. S., & Elisaf, M. S. (2012). Association between omega-3 fatty acid supplementation and risk of major cardiovascular disease events: a systematic review and meta-analysis. Jama, 308(10), 1024-1033.

20 Hooper, L.; Abdelhamid, A.; Ajabnoor, S.; Brainard, J.; Brown, T.; Hanson, S.; Thorpe, G.; Jimoh, O.F.; Biswas, P.; Wang, X.; World Health Organization; et al. Set of Systematic Reviews of RCTs on the Health Effects of Omega 3 Polyunsaturated Fats in Adults. Available online: http://www.iffo.net/system/files/WHO%20NUGAG_RCTs_report%20abridged%20Aug%202017.pdf (accessed on 22 July 2018).

21 Alexander, D. D., Miller, P. E., Van Elswyk, M. E., Kuratko, C. N., & Bylsma, L. C. (2017, January). A meta-analysis of randomized controlled trials and prospective cohort studies of eicosapentaenoic and docosahexaenoic long-chain omega-3 fatty acids and coronary heart disease risk. In Mayo Clinic Proceedings (Vol. 92, No. 1, pp. 15-29). Elsevier.

22 Maki, K. C., Palacios, O. M., Bell, M., & Toth, P. P. (2017). Use of supplemental long-chain omega-3 fatty acids and risk for cardiac death: An updated meta-analysis and review of research gaps. Journal of clinical lipidology, 11(5), 1152-1160.

23 Aung, T., Halsey, J., Kromhout, D., Gerstein, H. C., Marchioli, R., Tavazzi, L., ... & Chew, E. Y. (2018). Associations of omega-3 fatty acid supplement use with cardiovascular disease risks: meta-analysis of 10 trials involving 77 917 individuals. JAMA cardiology, 3(3), 225-234.

24 Abdelhamid, A., Brown, T., Brainard, J., Biswas, P., Thorpe, G., Deane, K., ... & Hooper, L. (2018). Omega 3 fatty acids for the primary and secondary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database of Systematic Reviews.

<25 Freeman, M. P., Hibbeln, J. R., Wisner, K. L., Davis, J. M., Mischoulon, D., Peet, M., ... & Stoll, A. L. (2006). Omega-3 fatty acids: evidence basis for treatment and future research in psychiatry. Journal of clinical psychiatry, 67(12), 1954.

26 Fortin, P. R., Lew, R. A., Liang, M. H., Wright, E. A., Beckett, L. A., Chalmers, T. C., & Sperling, R. I. (1995). Validation of a meta-analysis: the effects of fish oil in rheumatoid arthritis. Journal of clinical epidemiology, 48(11), 1379-1390.

27 Goldberg, R. J., & Katz, J. (2007). A meta-analysis of the analgesic effects of omega-3 polyunsaturated fatty acid supplementation for inflammatory joint pain. Pain, 129(1-2), 210-223.

28 Maki, K. C., & Dicklin, M. R. (2018). Omega-3 Fatty Acid Supplementation and Cardiovascular Disease Risk: Glass Half Full or Time to Nail the Coffin Shut?. Nutrients, 10(7).

28 Maki, K. C., & Dicklin, M. R. (2018). Omega-3 Fatty Acid Supplementation and Cardiovascular Disease Risk: Glass Half Full or Time to Nail the Coffin Shut?. Nutrients, 10(7).

29 Zhao, G., Etherton, T. D., Martin, K. R., West, S. G., Gillies, P. J., & Kris-Etherton, P. M. (2004). Dietary α-linolenic acid reduces inflammatory and lipid cardiovascular risk factors in hypercholesterolemic men and women. The Journal of nutrition, 134(11), 2991-2997.

30 West, S. G., Krick, A. L., Klein, L. C., Zhao, G., Wojtowicz, T. F., McGuiness, M., ... & Kris-Etherton, P. M. (2010). Effects of diets high in walnuts and flax oil on hemodynamic responses to stress and vascular endothelial function. Journal of the American College of Nutrition, 29(6), 595-603.

31 Zatonski, W., Campos, H., & Willett, W. (2008). Rapid declines in coronary heart disease mortality in Eastern Europe are associated with increased consumption of oils rich in alpha-linolenic acid. European journal of epidemiology, 23(1), 3.

32 Kris-Etherton, P. M., Hu, F. B., Ros, E., & Sabaté, J. (2008). The role of tree nuts and peanuts in the prevention of coronary heart disease: multiple potential mechanisms. The Journal of nutrition, 138(9), 1746S-1751S.

33 King, J. C., Blumberg, J., Ingwersen, L., Jenab, M., & Tucker, K. L. (2008). Tree nuts and peanuts as components of a healthy diet. The Journal of nutrition, 138(9), 1736S-1740S.

34 Banel, D. K., & Hu, F. B. (2009). Effects of walnut consumption on blood lipids and other cardiovascular risk factors: a meta-analysis and systematic review–. The American journal of clinical nutrition, 90(1), 56-63.

35 Pan, A., Chen, M., Chowdhury, R., Wu, J. H., Sun, Q., Campos, H., ... & Hu, F. B. (2012). α-Linolenic acid and risk of cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis–. The American journal of clinical nutrition, 96(6), 1262-1273.

36 Wilk, J. B., Tsai, M. Y., Hanson, N. Q., Gaziano, J. M., & Djoussé, L. (2012). Plasma and dietary omega-3 fatty acids, fish intake, and heart failure risk in the Physicians’ Health Study–. The American journal of clinical nutrition, 96(4), 882-888.

37 Albert, C. M., Oh, K., Whang, W., Manson, J. E., Chae, C. U., Stampfer, M. J., ... & Hu, F. B. (2005). Dietary α-linolenic acid intake and risk of sudden cardiac death and coronary heart disease. Circulation, 112(21), 3232-3238.

38 Harris, W. S., Mozaffarian, D., Lefevre, M., Toner, C. D., Colombo, J., Cunnane, S. C., ... & Whelan, J. (2009). Towards establishing dietary reference intakes for eicosapentaenoic and docosahexaenoic acids. The Journal of nutrition, 139(4), 804S-819S.

39 Dewell, A., Marvasti, F. F., Harris, W. S., Tsao, P., & Gardner, C. D. (2011). Low-and High-Dose Plant and Marine (n-3) Fatty Acids Do Not Affect Plasma Inflammatory Markers in Adults with Metabolic Syndrome–. The Journal of nutrition, 141(12), 2166-2171.

40 Lenihan-Geels, G., Bishop, K. S., & Ferguson, L. R. (2013). Alternative sources of omega-3 fats: can we find a sustainable substitute for fish?. Nutrients, 5(4), 1301-1315.

41 Adarme-Vega, T. C., Thomas-Hall, S. R., & Schenk, P. M. (2014). Towards sustainable sources for omega-3 fatty acids production. Current opinion in biotechnology, 26, 14-18.

42 Harris, W. S., Poston, W. C., & Haddock, C. K. (2007). Tissue n− 3 and n− 6 fatty acids and risk for coronary heart disease events. Atherosclerosis, 193(1), 1-10.

43 Jakobsen, M. U., O’Reilly, E. J., Heitmann, B. L., Pereira, M. A., Bälter, K., Fraser, G. E., ... & Pietinen, P. (2009). Major types of dietary fat and risk of coronary heart disease: a pooled analysis of 11 cohort studies–. The American journal of clinical nutrition, 89(5), 1425-1432.

44 Katan, M. B. (2009). Omega-6 polyunsaturated fatty acids and coronary heart disease–.

45 Farvid, M. S., Ding, M., Pan, A., Sun, Q., Chiuve, S. E., Steffen, L. M., ... & Hu, F. B. (2014). Dietary linoleic acid and risk of coronary heart disease: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies. Circulation, CIRCULATIONAHA-114.

46 Т.нар. златен стандарт за научни изследвания в биомедицинските науки

47 Mozaffarian, D., Micha, R., & Wallace, S. (2010). Effects on coronary heart disease of increasing polyunsaturated fat in place of saturated fat: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. PLoS medicine, 7(3), e1000252.

48 Hegsted, D. M., Ausman, L. M., Johnson, J. A., & Dallal, G. E. (1993). Dietary fat and serum lipids: an evaluation of the experimental data. The American journal of clinical nutrition, 57(6), 875-883.

49 Simopoulos, A. P. (2006). Evolutionary aspects of diet, the omega-6/omega-3 ratio and genetic variation: nutritional implications for chronic diseases. Biomedicine & pharmacotherapy, 60(9), 502-507.

50 Simopoulos, A. P. (2008). The importance of the omega-6/omega-3 fatty acid ratio in cardiovascular disease and other chronic diseases. Experimental biology and medicine, 233(6), 674-688.

51 Rett, B. S., & Whelan, J. (2011). Increasing dietary linoleic acid does not increase tissue arachidonic acid content in adults consuming Western-type diets: a systematic review. Nutrition & metabolism, 8(1), 36.

52 Astorg, P., Bertrais, S., Laporte, F., Arnault, N., Estaquio, C., Galan, P., ... & Hercberg, S. (2008). Plasma n-6 and n-3 polyunsaturated fatty acids as biomarkers of their dietary intakes: a cross-sectional study within a cohort of middle-aged French men and women. European journal of clinical nutrition, 62(10), 1155.

53 Sakai, M., Kakutani, S., Tokuda, H., Suzuki, T., Kominami, M., Egawa, K., ... & Sasaki, S. (2014). Arachidonic acid and cerebral ischemia risk: a systematic review of observational studies. Cerebrovascular diseases extra, 4(3), 198-211.

54 Mozaffarian, D., Ascherio, A., Hu, F. B., Stampfer, M. J., Willett, W. C., Siscovick, D. S., & Rimm, E. B. (2005). Interplay between different polyunsaturated fatty acids and risk of coronary heart disease in men. Circulation, 111(2), 157-164.

55 de Oliveira Otto, M. C., Wu, J. H., Baylin, A., Vaidya, D., Rich, S. S., Tsai, M. Y., ... & Mozaffarian, D. (2013). Circulating and dietary omega-3 and omega-6 polyunsaturated fatty acids and incidence of CVD in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Journal of the American Heart Association, 2(6), e000506.

56 Reinders, I., Van Ballegooijen, A. J., Visser, M., Elshorbagy, A. K., Refsum, H., Henry, R. M. A., ... & Brouwer, I. A. (2013). Associations of serum n-3 and n-6 polyunsaturated fatty acids with echocardiographic measures among older adults: the Hoorn Study. European journal of clinical nutrition, 67(12), 1277.

57 Pischon, T., Hankinson, S. E., Hotamisligil, G. S., Rifai, N., Willett, W. C., & Rimm, E. B. (2003). Habitual dietary intake of n-3 and n-6 fatty acids in relation to inflammatory markers among US men and women. Circulation, 108(2), 155-160.

58 Johnson, G. H., & Fritsche, K. (2012). Effect of dietary linoleic acid on markers of inflammation in healthy persons: a systematic review of randomized controlled trials. Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics, 112(7), 1029-1041.

59 Fritsche, K. L. (2008). Too much linoleic acid promotes inflammation—doesn’t it?. Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids, 79(3-5), 173-175.

60 Harris, W. S., & Shearer, G. C. (2014). Omega-6 fatty acids and cardiovascular disease: friend or foe?. Circulation, CIRCULATIONAHA-114.

61 Lawrence, G. D. (2013). Dietary fats and health: dietary recommendations in the context of scientific evidence. Advances in nutrition, 4(3), 294-302.

62 Ramsden, C. E., Zamora, D., Leelarthaepin, B., Majchrzak-Hong, S. F., Faurot, K. R., Suchindran, C. M., ... & Hibbeln, J. R. (2013). Use of dietary linoleic acid for secondary prevention of coronary heart disease and death: evaluation of recovered data from the Sydney Diet Heart Study and updated meta-analysis. Bmj, 346, e8707.

63 Fernandez, M. L., & West, K. L. (2005). Mechanisms by which dietary fatty acids modulate plasma lipids. The Journal of nutrition, 135(9), 2075-2078.

64 Harris, W. S. (2006). The omega-6/omega-3 ratio and cardiovascular disease risk: uses and abuses. Current atherosclerosis reports, 8(6), 453-459.

65 Harris, W. S., Mozaffarian, D., Rimm, E., Kris-Etherton, P., Rudel, L. L., Appel, L. J., ... & Sacks, F. (2009). Omega-6 fatty acids and risk for cardiovascular disease: a science advisory from the American Heart Association Nutrition Subcommittee of the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism; Council on Cardiovascular Nursing; and Council on Epidemiology and Prevention. Circulation, 119(6), 902-907.

66 Harris, W. S. (2018). The Omega-6: Omega-3 ratio: A critical appraisal and possible successor. Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids.

67 Harris, W. S., Brouwer, I. A., & Mozaffarian, D. (2011). n-6 Fatty acids and risk for CHD: consider all the evidence. British Journal of Nutrition, 106(6), 951-952.

68 Willett, W. C. (2007). The role of dietary n-6 fatty acids in the prevention of cardiovascular disease. Journal of Cardiovascular Medicine, 8, S42-S45.